不可不知的尿酸腎病變 高尿酸也傷腎

【記者于郁金/連凱斐/臺南報導】腎臟科門診常會看到病人尿酸偏高，高尿酸血症除了容易造成尿酸結晶，導致關節發炎，引起急性痛風，也容易導致慢性腎臟病，長期無症狀的高尿酸血症，即使無痛風發作，卻會增加動脈硬化疾病、高血壓、高血脂或糖尿病風險。

日本學者曾對近5萬名日本男性鐵路工作者，進行前膽性世代研究，發現血中尿酸值>8.5mg/dl，比尿酸值正常的人發生腎衰竭的相對風險有8倍之多；嘉義長庚醫院追蹤993名腎臟功能正常且無微蛋白尿病人，追蹤4年後，發現高尿酸血症為新發生微蛋白尿的重要危險因子；尿酸值每升高1 mg/dL，則發生微蛋白尿機會增加42%。

40歲男性雷先生，某日聚餐隔日早上醒來發覺右足拇趾關節腫痛而至門診求診；到院診斷為急性痛風性關節炎，門診抽血檢查血中肌酐酸為1.0 mg/dl，尿酸11.5mg/dl，尿液檢查有潛血及尿酸結晶。郭綜合醫院指出，腎臟超音波檢查發現兩側腎臟皆有腎結石，經戒酒、飲食控制及規則藥物治療，2個月後門診追蹤尿酸值下降，腎臟功能改善，肌酐酸下降至 0.8mg/dl，並少有痛風發作。

蕭先生76歲男性為慢性腎臟病和長期痛風病人，今年6月因發燒咳嗽住院治療。郭綜合醫院透析中心主任林孟德醫師指出，胸部X光片發現左上葉肺炎及結節，經進一步痰液培養發現為肺結核，並開始接受肺結核藥物治療，出院後於門診追蹤發現病人腎功能持續惡化，血中肌酐酸由 1.3->1.8 mg/dl，且血中尿酸持續上升由 8.1->19.2mg/dl，病人生活習慣飲食無明顯差異，疑似結核藥物，導致持續尿酸偏高；經調整藥物、飲食控制及規則降尿酸藥物治療，2個月後門診追蹤尿酸值已降至8.0，腎臟功能改善，肌酐酸由1.8 mg/dl下降至1.5mg/dl。

高尿酸血症造成的腎病變，包括尿酸鹽結晶導致腎結石、急性尿酸腎病變、慢性痛風性腎髓質病變；血中尿酸高、尿量少且濃縮，酸鹼值低，易造成尿酸結石，倘若結石阻塞至輸尿管，會造成腎絞痛、感染、甚至腎功能損傷；慢性病變是由於血中尿酸沈澱於腎髓質的間質處，引起慢性發炎與纖維化，久之腎臟萎縮、功能喪失。

高尿酸血症可以引發蛋白尿，腎小動脈異常，腎絲球肥大，腎小管間質纖維化，最後造成腎絲球硬化；腎素血管收縮素系統(RAS)活化，抑制腎臟內皮細胞功能，誘發血管平滑肌細胞增生導致入球小動脈血管病變及腎功能的惡化。

林孟德醫師建議，慢性腎臟病及高尿酸血症病人定期追蹤尿酸、腎功能、尿蛋白、膽固醇、血糖與血壓；不要認為痛風發作才就診，要定期追蹤血液尿酸濃度，高尿酸亦是導致腎功能惡化重要因子；若合併的三高，也應追蹤控制。

食物中的普林經由肝臟代謝成「尿酸」，最後由腎臟將尿酸排出體外。林孟德醫師表示，富含普林的食物有內臟類、魚肉類、啤酒及含果糖飲料；患者宜儘量減少攝食富含普林的食物；急性痛風發作使用的止痛藥、秋水仙素甚至類固醇，對降尿酸無幫助，僅限短期使用，痛風改善就應停用；若飲食控制無效，長期高尿酸則建議服用藥物，對於慢性腎臟病人使用，促進尿酸排泄的藥物效果較差且有腎結石風險；

林孟德醫師建議，以抑制尿酸合成的藥物別嘌呤醇 (Allopurinol) 為主，別嘌呤醇可能產生過敏症候群症狀，雖然發生機率僅約0.1%，死亡率卻高達兩成；腎功能不全及年紀大於60歲，被認為是引發此症候群風險因子之一，需特別謹慎，達理痛(Febuxostat) 非嘌呤類較少引起嚴重過敏反應。